目的：探讨交泰丸改善高糖高脂对SH-SY5Y细胞损伤的可能作用机制。方法：将20只SD大鼠随机分 为交泰丸组和空白组，每组10只。交泰丸组予交泰丸药液8.4 g·kg
-1灌胃，空白组予生理盐水灌胃，连续灌胃7 d， 制备交泰丸血清和空白血清。体外培养SH-SY5Y细胞，用不同比例血清给药处理24 h后，采用CCK-8法检测交 泰丸含药血清对SH-SY5Y细胞增殖活力影响；用25 mmol·L-1高糖和200 μmol·L
-1棕榈酸造模，按含药血清比 例分为对照组和交泰丸含药血清低、高剂量组，SIRT1抑制剂EX527组。采用Western blot法检测各组细胞中内 质网相关蛋白，肌醇需酶1α(inositol-requiring enzyme 1α, IRE1α)、磷酸化-肌醇需酶1α(phospho-inositolrequiring enzyme 1α, p-IRE1α)、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase, PERK)、磷酸化-蛋白激酶R样内质网激酶(phospho-protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase, p-PERK)、 激活性转录因子6(activating transcription factor 6, ATF6)、葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78, GRP78)、蛋白二硫键异构酶(protein disulfide isomerase, PDI)及沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)蛋白表达水平， 免疫荧光检测各组细胞中关键蛋白(SIRT1、p-IRE1α、p-PERK)的表达情况。 结果： 与对照组相比，模型组GRP78、p-PERK与PERK比值、p-IRE1α与IRE1α比值显著升高（P<0.05）,SIRT1、PDI 显著降低（P<0.05）；与模型组相比，交泰丸低、高浓度组SIRT1、PDI表达上调、GRP78、p-PERK与PERK比值、 p-IRE1α与IRE1α比值表达下调，且呈浓度依赖性（P<0.05），EX527组显著逆转交泰丸含药血清作用。结论：交 泰丸含药血清可改善高糖高脂对SH-SY5Y细胞的损伤，其作用机制可能与提高SIRT1表达，抑制内质网应激有 关。
