阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）的发病机制研究显示，线粒体自噬障碍是AD 发病的重要因 素之一。AD 会导致活性氧过量生成和线粒体膜电位改变，从而破坏线粒体结构，导致受损线粒体堆积，线粒 体自噬障碍，加重AD 进程。该文总结了线粒体自噬与AD 的关系，包括AD 的特征，线粒体自噬的基本机制， PINK1-Parkin、FUNDC1、BNIP3/NIX 等信号通路在线粒体自噬中的作用，以及线粒体自噬与β 淀粉样蛋白和 Tau 蛋白的相互作用，以期通过增强线粒体自噬为AD 的早期诊断和靶向治疗提供新思路。