目的：利用网络药理学及分子对接技术并通过体外实验探究牛磺酸（Taurine）对治疗年龄相关性黄斑病 变（age-related macular degeneration，AMD）的作用及机制。 方法：利用不同数据库获取并筛出Taurine 和AMD 的交集靶点。通过蛋白互作用网络（protein-protein interaction networks，PPI）等探究Taurine 对AMD 作用机制， 并由分子对接技术初步验证。体外实验采用增殖检测试剂盒（CCK-8）、β 半乳糖苷酶试剂盒、蛋白质免疫印记、 ELISA 试剂盒、RT-qPCR 法验证Taurine 通过SRC-P53-MPO 轴抑制炎症对ARPE-19 细胞有抗衰老作用。 结 果：通过网络药理学分析，Taurine 和AMD 的靶点交集过后包括了类固醇受体辅助活化因子（steroid receptor coactivating protein，SRC）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α） 等炎症相关因子以及肿瘤蛋白53（tumor protein 53，P53）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）等细胞衰老 的相关靶点；基因本体(gene ontology，GO) 生物功能以及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG) 通路富集分析的结果显示其包含了衰老炎症相关的信号通路。β- 半乳糖苷酶染色 结果与CCK-8 实验结果表明H2O2（100 μmol·L-1）作用于APRE-19 细胞培养24 h 较为合适，Taurine 10、20、40 mmol·L-1 为适合浓度。WB 结果显示，与模型组相比，Taurine 组SRC 明显上升，P53、MPO 明显下降。PCR 结 果显示，与模型组比较，Taurine 组SRC mRNA 水平明显上升，P53、MPO mRNA 水平明显下降。ELISA 结果显 示，与模型组相比，Taurine 组IL-6、TNF-α 明显下降。 结论：通过网络药理学、分子对接及体外细胞实验证实了 Taurine 通过SRC-P53-MPO 轴抑制炎症对ARPE-19 细胞有抗衰老作用，为进一步阐释Taurine 治疗AMD 的作 用机制提供了科学依据。