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%A 赵雨婷, 殷宏艳, 郭春燕 %T 基于网络药理学以及分子对接探讨白芍延缓阿尔茨海默症的作用机制 %0 Journal Article %D 2024 %J 神经药理学报 %R 10.3969/j.issn.2095-1396.2024.05.001 %P 1- %V 14 %N 5 %U {http://actanp.hebeinu.edu.cn/CN/abstract/article_948.shtml} %8 2024-10-25 %X
目的:采用网络药理学和分子对接策略预测中药白芍延缓阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)的活 性成分、潜在作用靶点和机制,为白芍防治AD 的应用提供依据。
方法:TCMSP 数据库用于查询白芍的化学成分 和靶点,通过Gene Cards 数据库查找AD 相关蛋白靶点,分别将白芍和AD 作用靶点,输入Venny 2.1.0 网站,得 到白芍与AD 的交集靶点,并绘制Venny 图,将交集靶点导入String 数据库下的Multiple proteins,绘制PPI 网络 图,再将交集靶点导入Cytoscape_v3.6.0,分析度值,筛选出度值排名靠前的化合物和靶点,并输出为活性化合物- 关键靶点网络图,后将交集靶点导入DAVID 网站,进行基因本体(gene ontology,GO)和(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析,最后采用分子对接技术验证白芍延缓AD 的作用靶点。
结果:从白芍中筛选 出15 个化学成分,交集靶点208 个,GO 和KEGG 分析主要涉及到DNA 和RNA 缺陷、神经元功能障碍、病理性 蛋白质聚集、氧化应激、炎症反应。分子对接结果表明芍药苷(paeoniflorin,PF)、芍药内酯苷(albiflorin,AL)、儿 茶素[(+)-catechin,CT] 分别与HSP90AA1、SRC、EGFR 结合活性较好。
结
论:白芍能够通过抑制Aβ 蛋白的沉 积及Tau 蛋白的聚集、抑制炎症反应及氧化应激、保护神经元等达到延缓AD 的作用,其潜在分子机制可能是通 过白芍关键成分下调SRC、上调HSP90AA1 以及下调EGFR 实现,为白芍防治AD 的临床应用提供了新思路。