Tau 蛋白是一种重要的蛋白质，在生理上促进微管的组装和稳定，并参与神经元发育、轴突运输和神经 元极性。在阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）中，Tau 蛋白经历了病理修饰，其中可溶性Tau 组装成不可 溶性的细丝，导致突触失效和神经退行性病变。线粒体是神经元中最重要的细胞器，是主要的能量来源，通过氧 化磷酸化提供三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP），维持正常的神经元稳态和功能。越来越多的证据表明， 线粒体功能障碍在AD 的发病机制中起着关键作用。对神经元中的线粒体生物能学、转运和形态产生负面影响， 导致AD 的突触损伤和认知能力下降。Tau 蛋白被证明与线粒体蛋白相互作用，损害线粒体动力学、线粒体的形 态和自噬，导致神经毒性。该文就Tau 蛋白对线粒体的影响在AD 的损伤作用以及机制作一综述。