阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是多因素引起的神经退行性疾病，以认知障碍、执行力障碍为主要的临床表现，发病机制有β淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）级联和tau 蛋白异常学说等。流行病学调查显示绝经后妇女较同龄男性AD 发病率高1.5~3.0 倍，认为与女性绝经后雌激素降低相关，并且研究表明雌激素有神经元保护作用，雌激素或直接或间接地影响线粒体。除此之外，由于线粒体被视为细胞的能量体、兴奋性毒性期间神经元生存力的关键调节剂，因而AD 线粒体机制也成为AD 发病机制的研究领域。Aβ可直接与线粒体膜结合，从而改变线粒体动力学和功能，导致能量代谢异常，最终引起细胞凋亡等一系列链式反应。研究表明线粒体功能障碍会加剧Aβ沉积和tau 蛋白异常磷酸化，而这两种病理反过来又能促进线粒体损伤，通过线粒体依赖性凋亡通路来诱导细胞凋亡。该文就AD 情况下，雌激素通过介导线粒体途径发挥神经保护作用作一综述，以期为AD 防治提供一定的基础理论思路。