|星空彩票电脑版 %A 郭春燕,张丹参 %T 没食子酸对 H2O2 诱导的 SH-SY5Y 神经细胞损伤保护作用的研究%0 Journal Article %D 2012 %J 神经药理学报 %R %P 7-14 %V 2 %N 2 %U {http://actanp.hebeinu.edu.cn/CN/abstract/article_74.shtml} %8 2012-04-26 %X 目的:以H 2O 2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤为模型,探讨没食子酸对H 2O 2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响及其机制。 方法:筛选没食子酸(gallic acid,GA)对SH-SY5Y细胞无毒剂量范围,以此剂量范围研究没食子酸对H 2O 2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用。将细胞分为5组:正常对照组(Control),H 2O 2模型组(Model),GA 5µmol•L -1组(GA1)、GA 10µmol•L -1组(GA2) 和GA25µmol•L -1组(GA3)。GA组先加入GA预处理1 h后再加入终浓度为200 µmol•L -1H 2O 2。Hoechst 33258 染色观察凋亡细胞的形态学特征;碘化丙啶染色流式细胞仪检测细胞周期构成比;diaphorase催化的INT显色反应检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)释放量;DCFH-DA检测细胞内活性氧(reactive oxygen species, ROS);利用天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)可以催化底物Ac-DEVD- pNA的反应检测caspase-3活性。 结果:过氧化氢组与正常对照组相比,终浓度为200 μmol•L -1H 2O 2作用于细胞24 h后,细胞活力下降为65%,差异具有统计学意义( P<0.01),细胞凋亡率上升( P<0.01);明显出现了细胞凋亡的形态学特征;增殖指数(proliferation index, PI)降低( P<0.05); LDH释放量和细胞内ROS增加( P<0.01),caspase-3活性增强( P<0.01)。与H 2O 2损伤组相比,终浓度为5~25 µmol•L -1GA能显著改善上述指标的变化( P<0.05)。 结论:GA在一定剂量范围内对H 2O 2诱导的 SH-SYSY神经细胞损伤具有明显的保护作用,其保护效应可能与清除ROS,减轻DNA氧化损伤,抑制线粒体通路介导的细胞凋亡有关。
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