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%A 钟明，沈丽霞 %T
雌激素神经元保护作用的相关机制%0 Journal Article %D 2015 %J 神经药理学报 %R %P 54-64 %V 5 %N 2 %U {http://actanp.hebeinu.edu.cn/CN/abstract/article_244.shtml} %8 2015-04-26 %X 阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，主要表现为β-淀粉样蛋白（Beta amyloid protein，Aβ）的沉积和神经纤维的缠结，而且女性的发病率明显高于男性。目前认为AD的发生和发展与雌激素的减少密切相关，然而，雌激素的神经保护作用机制尚不明确。研究发现雌激素可与其受体结合，调节Trx-1和Ask-1的活性，抑制死亡结构域相关蛋白（Death domain associate protein，Daxx）向细胞质转移，阻断Ask-1/JNK信号转导途径从而发挥抗氧化应激和凋亡；激活MAPK/ERK信号途径，促进淀粉前体蛋白（Amyloid precursor protein，APP）的非淀粉源途径，阻止Aβ的形成；此外，研究还发现被活化的雌激素受体与小窝蛋白相互作用，激活代谢型谷氨酸受体（metabotropic glutamate receptors，mGluRs），促进环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-response element binding protein，CREB）磷酸化；介导第二信使对抗谷氨酸的神经兴奋毒性而发挥神经保护作用。本文将对雌激素发挥神经保护作用的具体机制进行总结分析，为AD的预防和治疗提供一定的理论基础。