|星空彩票电脑版 %A 周静, 赵宏, 刘建生, 姚素艳, 郑德宇 %T 绿原酸对 Aβ_25-35诱导的小脑颗粒细胞损伤的保护作用机制%0 Journal Article %D 2013 %J 神经药理学报 %R %P 9-14 %V 3 %N 6 %U {http://actanp.hebeinu.edu.cn/CN/abstract/article_104.shtml} %8 2013-12-26 %X 目的：探讨绿原酸(chlorogenic acid，CHA)对淀粉样β蛋白25-35（amyloid β-protein25-35，Aβ _25-35）激活小鼠巨噬细胞引起小脑颗粒细胞（cerebellar granular cell，CGC）损伤的保护作用机制。 方法 ：实验分为空白对照组、Aβ _25-35处理组 和Aβ _25-35+CHA共同处理不同时间组；空白对照组：加入等量培养基；Aβ _25-35损伤组：加入Aβ _25-3510 μmol·L ^-1；Aβ _25-35和 CHA处理不同时间组：将10 μmol·L ^-1Aβ _25-35和1000 μmol·L ^-1CHA加入共同培养2天的小脑颗粒细胞和巨噬细胞，分别作用6、12、24、48、96 h。应用倒置相差显微镜观察小脑颗粒细胞数和形态变化并计数；应用Western blot检测p38分裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)、下游底物有丝裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2（mitogen-activated protein kinase activating protein kinase-2, MAPKAPK-2)、热休克转录因子（heat-shock protein27, HSP27）三种蛋白的磷酸化表达的改变。 结果：CHA保护组的小脑颗粒细胞数量较Aβ _25-35损伤组明显增加；CHA作用96 h可明显抑制Aβ _25-35引起的巨噬细胞磷酸化的p38MAPK表达明显增加，逆转Aβ _25-35引起的巨噬细胞磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。 结论 ：绿原酸是通过抑制Aβ _25-35激活巨噬细胞p38MAPK信号通路的蛋白表达起到保护小脑颗粒细胞的作用。

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